Адсутнасць пептыда ў арганізме прывядзе да нізкага імунітэту і лёгкага заражэння, а таксама высокай смяротнасці. Аднак пры хуткім развіцці сучаснай імуналогіі людзі паступова ведалі пра сувязь паміж пептыдным пажыўным рэчывам і імунітэтам. Наколькі нам вядома, пептыднае недаяданне ў арганізме можа выклікаць гіпаплазію і атрафію імунных органаў і аказвае зваротнае ўздзеянне на клеткавы імунітэт і гумаральны імунітэт.

Імунітэт цела будзе мяняцца пры адсутнасці пептыда. Могуць быць дзве прычыны:

(1)Першаснае недаяданне. Ежа змяшчае нізкае ўтрыманне бялку або дрэнную якасць бялку, што выклікае невялікі пептыдны бялок.

(2)Другаснае недаяданне. Цела чалавека пагаршае бялок, гэта значыць здольнасць пераварваць бялок дрэнная, а паглынанне таксама дрэннае. Так бы мовіць, гэта другасна ад некаторых захворванняў, што выклікае дрэнную здольнасць арганізма сінтэзаваць пептыды, дрэннае паглынанне, няправільнае выкарыстанне або празмернае вывядзенне.

Пептыднае недаяданне з'яўляецца сур'ёзным дэфіцытам харчавання, выражаным пры зняцці, ацёку і стомленасці.

(1)Узнясенне характарызуецца сур'ёзнай масай страт, стратай падскурнай тканіны і сур'ёзнай стратай цягліц цела, як і шкілет чалавека.

(2)Ацёк характарызуецца марнаваннем цягліц, павялічанай селязёнкай, павялічанай печанню, зніжэннем функцыі печані, нізкай рэзістэнтнасцю, павелічэннем захворвання і смяротнасці бактэрыяльных інфекцый.

(3)Стомленасць характарызуецца дрымотнасцю, дрэнным сном, трансам, герметычнасцю грудной клеткі, дыхавіцай, дыскамфортам і г.д.

Наогул кажучы, імунная функцыя людзей з пептыдным недаяданнем ніжэй за звычайны ўзровень. Канкрэтная прадукцыйнасць наступная:

Тымус і лімфатычныя вузлы: першыя органы і тканіны, якія пакутуюць ад недаядання пептыдаў, з'яўляюцца тымус і лімфатычныя вузлы. Памер тымусазніжацца, вага памяншаецца, мяжа паміж кары і мозгу незразумелая, а колькасць клетак памяншаецца. Памер, вага, структура тканін, шчыльнасць клетак і склад селязёнкі і лімфатычных вузлоў таксама маюць відавочныя дэгенератыўныя змены. Калі яна суправаджаецца інфекцыяй, лімфатычная тканіна будзе скарачацца далей. Эксперыменты паказалі, што тканіна тымуса можа прыйсці ў норму пасля дапаўнення пептыднага харчавання жывёлам, якія не маюць пептыднага харчавання.

Клеткавы імун ставіцца да імунітэту, які выпрацоўваецца Т -лімфацытамі. Калі пептыднае харчаванне не хапае, тымус і іншыя тканіны скарачаюцца і ўплывае рост Т -клетак. Зніжэнне клеткавай імуннай функцыі выяўляецца не толькі як памяншэнне колькасці Т -клетак, але і няспраўнасці.

Гумаральны імун азначае імунітэт, выкліканы ўнутранымі В лімфацытаў. Калі ў чалавеку не хапае пептыднага харчавання бялку, практычна няма змены колькасці В -клетак у перыферычнай крыві. Функцыянальныя эксперыменты паказалі, што незалежна ад ступені парушэння харчавання пептыдаў, канцэнтрацыя ў сыроватцы крыві нармальная або крыху вышэйшая, асабліва калі яна суправаджаецца інфекцыяй, і на выпрацоўку імунаглабуліну менш закранаецца, калі не хапае пептыда, таму ён мае значную Функцыя абароны ад антыцелаў.

Дапаўненнесістэмааказвае ўплыў садзейнічання імуннай рэакцыі, уключаючы ўплыў на опсанізацыю, імунную прыхільнасць, фагацытоз, хемотаксис лейкацытаў і нейтралізацыю вірусаў. Калі пептыднае харчаванне бялку не хапае, поўнае дапаўненне і камлемент С3 знаходзяцца на крытычным узроўні або памяншаецца, а іх актыўнасць памяншаецца. Гэта таму, што хуткасць сінтэзу камлементу памяншаецца. Калі інфекцыя выклікае звязванне антыгена, спажыванне камлементу павялічваецца.

Фагацыты: У пацыентаў з выяўленым дэфіцытам харчовай бялку пептыд, агульная колькасць нейтрофілаўіІх функцыі застаюцца нязменнымі. Хемотаксис клетак з'яўляецца нармальным або крыху запавольваецца, а фагацытарная актыўнасць нармальная, але здольнасць да знішчэння мікраарганізмаў, праглынутая клеткамі. Калі пептыд дапаўняецца ў часе, функцыя фагацытаў можа паступова аднаўляцца праз адзін -два тыдні.

Іншыя імунныя сістэмы: некаторыя неспецыфічныя магчымасці абароны таксама маюць значныя змены, калі не хапае актыўных пажыўных рэчываў пептыдаў, напрыклад, зніжэнне актыўнасці лізацыма ў плазме, слязах, сліне і іншых сакрэцыях, дэфармацыі эпітэліяльных клетак слізістай абалонкі, папаўнення слізістай абалонкі і змены руху баевікоў,, руху баевікоў,,,,tЗніжэнне вытворчасці інтэрферону і г.д. можа паўплываць на адчувальнасць гаспадара да заражэння.